Metabolikus alkalózis - intenzív

Page 31 31

33 Metabolikus alkalózis

Metabolikus alkalózis leggyakoribb formája megsértése CBS betegeknél az intenzív osztályokon, [1,2], valószínűleg azért, mert a széles és indokolatlan alkalmazását diuretinov. Az elmúlt években, a metabolikus alkalózis tulajdonítanak nagyobb jelentősége van, mint valaha, mert ez az állapot nehéz kiugró korrekció; különösen abban az esetben pH-értékének növelésével vérszérumban 7,55 mortalitás elérheti a 40% [W].

A fő tényező a fejlesztés a metabolikus alkalózis nem több, mint 7,44 pH, és a szérum hidrogén-karbonát több vártnál pCO2 az artériás vérben (lásd CHAP. 31). A probléma összetettségét a metabolikus alkalózis jár nem csak a különböző betegségek, amelyek felmerülhetnek a háttérben, hanem a képesség, hogy fenntartsák alkalózis magát, annak ellenére, hogy a megszüntetése néhány ok, amiért ő idézték. Ez elsősorban annak köszönhető, hogy a kimerülése-klorid, ami korlátozza a kiválasztás bikarbonát reabszorpció a vese által erősödő elnyomás és annak szekrécióját a vese tubulus.

Kóroktan Metabolikus alkalózis

A fő oka a metabolikus alkalózis - veszteség a gyomorsav és késleltetheti a vese-hidrogén-karbonát. Az utóbbi jelenség gyakran jár együtt a kimerülése a klorid.

VESZTESÉG gyomornedv

A hidrogénionok koncentrációját a gyomornedvben 50-100 mekv / l, azonban ez csak a veszteséget a nagy mennyiségű okozhat jelentős hiányosság a H + ionok. A folyamatos jelenléte egy nazogasztrikus szondán egy betegben is okozhat a metabolikus alkalózis által okozott számos mechanizmus, beleértve azokat, amelyek elvesztését elektrolitok (különösen a nátrium, kálium, klorid). H + YONOV folyadék. Gyakran alkalózis támadható korrekció eltávolítjuk nátrium-klorid nélkül hiányban és töltsék veszteségek Konov hidrogénatom. Ugyanakkor jelentős hátránya már igényel specifikus terápia. Deficiency YONOV H + lehet kiszámítani, a klór mennyisége anionok a gyomornedvben összegének nátrium- és kálium-kationok koncentrációját.

A diuretikumok okozhat a metabolikus alkalózis közvetített elvesztése folyadék és elektrolit. Az elektrolitok, amelyek fontosak a patogenézisében alkaloea a következők.

Klorid. Azok kiválasztását a vesék által növekszik diurézis, mert kloridok választódik ki a vizeletben nátrium arányos elosztása. Ahhoz, hogy az elektroneutralitás kloridionokat nem voltak kitéve reabsorbii vesetubulusokban, hidrogén-karbonát anionok cserélni. Ugyanakkor a megnövekedett újrafelszívódását bikarbonát támogatja alkalózis.

Kálium elvész a vizeletben a megnövekedett bevétel Na + disztális tubulusokban a sejtekben, ahol a nátrium-kálium-(csere) szivattyú. Kimerülése kálium alkalózis támogatott kiválasztódását stimulálva jelentős mennyiségű hidrogén-ionok a disztális tubulus. De az igazi mechanizmusok ezek a folyamatok nem teljesen tisztázott.

Magnézium is választódik ki a vizeletben. Elvesztése magnéziumionok, hozzájárul a veszteség a kálium-kationok. A mechanizmus a jelenség továbbra is tisztázatlan. A mértéke kimerülése magnézium tartalékok áramszünet diurézis indukálta diuretikumok, nehéz értékelni, így magnézium-hiány előtt el kell távolítani, hogy a terápiás beavatkozások, hogy kompenzálja a kálium-veszteséget. (További információ a kérdés, a magnézium-csere. Fejezet 37.) hiány említett elektrolitok is fenntartja a metabolikus alkalózis merült fel, mert az ilyen körülmények között nehéz a vese sejtek nagy mennyiségben karbonát kompenzálására alkalózis.

CSÖKKENTÉSRE FOLYÉKONY

Kétféleképpen fejlesztési metabolikus alkalózis okozta csökken az extracelluláris folyadék mennyisége. Először is, a veszteség a szabad víz vezet koncentrációja bikarbonát és növekedését a szérumban. Másodszor, csökkenti a hangerőt a keringő vérben stimulálja az aldoszteron, amely fokozza a szekrécióját kálium-ionok és a hidrogén a disztális vesetubulusokban, azaz Ez megkönnyíti az adatbevitel kationok vizeletben. Szerepe hipovolémia mint tényező okozó alkalózis fejlődés, nem határoztuk meg, mivel ilyen helyzetekben fordulnak elő elektrolit-veszteség. Meg kell jegyezni, hogy a csökkenés a vese véráramlás kialakulásához vezet az acidózis és alkalózis nem.

BEVEZETÉS lúgos oldat

Normális, hogy az alkalikus megoldások nem okoz alkalózis, hiszen gyorsan belépett a vizelettel. Azonban, amikor a elektrolit egyensúly (például, amikor a hiány kloridok), amely megakadályozza a hidrogén-karbonát-kiválasztást a vesék által, a használata lúgok okozhat metabolikus alkalózis hosszú. A leggyakoribb lúgos oldatok a következők: Ringer-laktát, nátrium-hidrogénkarbonát, trisaminaidr. Ezen kívül, a jelentések szerint expresszált metabolikus alkalózis fejlesztési masszív transzfúzió után [4].

BESOROLÁS metabolikus alkalózis

Szerint a szint kloridok a vizeletben van osztva metabolikus alkalózis hloridzavisimy érzékeny), és hloridnezavisimy (stabil), ábrán látható módon. 33-1.

Ahhoz, hogy megkülönböztessük a két típusú metabolikus alkalózis felhasználási mennyisége kloridok a vizeletben 10-15 mEq / l; koncentrációja kisebb, mint 10-15 mEq / l jelzi hloridzavisimy (érzékeny) alkalózis, és több, mint 15 mEq / l - állandósult hloridnezavisimy) alkalózis. Kivételt képez ez alól a hloridzavisimy alkalózis okozta beadása diuretikumok, amely kíséri növekedése-klorid-tartalom a vizeletben (lásd. Ábra. 33-1)

Ábra. 33-1.Klassifikatsiya metabolikus alkalózis alapján a klór tartalma a vizelettel.

HLORIDZAVISIMY alkalózis

Amikor hloridzavisimom alkalózis megfigyelhető elvesztése klór ionok és csökken a folyadék térfogata. Ez a típus alkalózis legjellemzőbb sürgős körülmények, és általában annak a következménye, a veszteség a sósav segítségével a gyomor-bél (a hányás vagy a nazogasztrikus) vagy intenzív diuretikus terápia. Vízhajtók, többnyire ható vastag felszálló Henle-kacs szegmens (például etakrinsav és furoszemid), tiazid és a tiazid és szaluretikumok alkalózist okozhatnak különböző módon, ideértve kimosódás a test-klorid és kálium-a vizeletben, és csökkenti a folyadék térfogata.

HLORIDNEZAVISIMY alkalózis

Amikor hloridnezavisimom alkalózis jellegzetes növekedés folyadék mennyisége és a veszteség a kálium-ion; ez általában akkor fordul elő, ha a túlzott mineralocorticoid aktivitást. Azoknál a betegeknél, akik az intenzív osztályon, a klinikai tünetek által okozott betegségek ilyen típusú alkalózis ritkák. Különösen azok után megfigyelhető szteroid megvonási és jelentős veszteség a magnézium-ionok.

A leggyakoribb következménye a metabolikus alkalózis lehetnek hypoventilatio, görcsrohamok és szívritmuszavarok. Az utolsó két összefüggő komplikációk csökkentése a kalcium- ionok metabolikus alkalózis, de a kérdés az mechanizmusainak fejlesztése továbbra is nyitott. [1] Meg kell jegyezni, hogy a kezelés bizonyos szövődmények alkalózis meglehetősen bonyolult probléma az intenzív osztályokon. Figyelemre méltó azok jelenségek előforduló metabolikus alkalózis hypoventilatio és csökkent oxigénellátás a szövetekben.

Hogy van-e már a metabolikus alkalózis hypoventilatio?

Kétségtelen, hogy a metabolikus acidózis fokozott a tüdőben, de nem mondhatjuk biztosan, épp az ellenkező reakciót, légzési és metabolikus alkalózis. A légzőszervi és metabolikus alkalózis válasz lehet a legkülönbözőbb vagy hiányzik. Példaként, az a tény, hogy a sok kezelt betegek diuretikumokkal (a legtöbb a metabolikus alkalózis), csak néhány csökkenése tüdőventiláció volt megfigyelhető. Azt javasolta, több képletek, hogy lehet használni, hogy megbecsüljük a várható értéke pCO2 metabolikus alkalózis. Az egyik leggyakoribb [5]:

A várható érték a pCO2 = 0,7 x HCO3 - + 20 (± 1,5).

A fenti képlet segítségével meghatározására várható szintjének pCO2. Lehet számítani a különböző értékeit pCO2 és metabolikus alkalózis Elvégzett táblázatban. 33-1.

Általános szabály, hogy a szint HCO3 - a vérben emelkedik jelentős késéssel CO2 hiányát jelzi kompenzáció metabolikus alkalózis légzési útvonalon.

Várható értékek pCO2. az artériás vérben, és a metabolikus alkalózis [tekintettel arra, hogy a várható értéke pCO2 = 0,7 x HCO3 - + 20 (± 1,5)]

(From: Javeheri S. Kazemi H. Metabolikus alkalózis és hypoventilatio emberekben Am Rev Respir Dis 1987; 136 :. 1011-1016).

Hiánya hypoventilláció metabolikus alkalózis összefüggésben lehet a küszöböt aktivitását perifériás (artériás) kemoreceptorok. Az artériás kemoreceptoraihoz normál körülmények között inaktív, és küldje csak egy kis számú impulzust a légzési központ a nyúltagyat. Fejlesztési alkalózis vezet aktivitásának gátlása kezdetben alacsony a perifériás receptorok, és azok stimuláció acidózis okozó hyperventilatio.

Mindazonáltal emlékeztetni kell arra, hogy ha egy kifejezett metabolikus alkalózis, van egy bizonyos kockázata hypoventilatio.

PERIPHERAL MÉRLEG OXIGÉN

Ezen túlmenően, amikor alkalózis növeli szöveti oxigénigény (kb, különösen, mérhető növelésével glikolízis intenzitás) [6]. Így a csökkent oxigénszállítás alkalózis szövet és egyidejűleg felerősíti a fogyasztás, ami oda vezethet, hogy a nem megfelelő oxigénellátását szövetek.

Ábra. 33-2. Változások a szöveti oxigén-egyensúlyt metabolikus alkalózis.

ALAPELVEI Farmakológiai és nem gyógyszeres korrekciója alkalózis

Terápiás kell irányítani, hogy a veszteségek megtérítése az elektrolitok, amely lehetővé teszi a vese sejtek nagy mennyiségben hidrogén-karbonát. Módszerek korrekciója metabolikus alkalózis nagyon eltérő lehet.

A hiány KLÓR

A legtöbb esetben a metabolikus alkalózis előforduló intenzív osztályokon, hloridzavisimy, így alapján korrekció alkalózis eltávolítása klorid-hiány. Ez lehet elérni, hogy a sóoldatot (pl, az izotóniás nátrium-klorid - NaCl), kálium-klorid (KC1), vagy klórt tartalmazó savak (például sósav).

Nátrium-klorid. Izotóniás nátrium-klorid-oldatot, hogy a beteg csökkent extracelluláris folyadék térfogata. Száma 0,9% NaCl oldat beadandó lehet kiszámításával hiányban kloridok táblázatban látható. 33-2.

Kálium-klorid. Kálium kompenzálni veszteség számos módon fejezetben részletezett 36. Mielőtt egy ilyen korrekció szükséges a hiányosság megszüntetésére magnézium (lásd a fickó. 37). Emlékeztetni kell arra, hogy a használata a KCl nem vezet teljes hiánya feltöltési kloridok, mint a több bemenet Cl- ionok erre a célra, nem elég. Mindazonáltal a meglévő hypokalaemia meg kell szüntetni, mert támogatja a metabolikus alkalózis egy klorid-hiány. A fenti kiemeli a kálium-klorid infúzióval kezelésére metabolikus alkalózis.

Sósav (sósav - HC1). Sósav rendszerint csak súlyos esetekben alkalózis (pH = 7,5-nél nagyobb), ha a utántöltésével folyadék veszteség és a kálium-ionok nincs hatása. Lehet használni a különböző koncentrációjú HCI, de a leggyakrabban használt 0,1 n. HCI (100 mólegyenérték H + ionok), hasonlósága miatt a sósav koncentrációja a gyomornedvben (50 és 150 mekv H + / l). A sósav mennyisége szükséges korrekció alkalózis, lehet kiszámítani becslésével hiány hidrogénionok táblázatban látható. 33-3.

Javítás metabolikus alkalózis sóoldatokat